El sistema nervioso autónomo y sistema músculo-esquelético

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El sistema nervioso autónomo (SNA) controla funciones involuntarias, tales como la frecuencia cardíaca, la digestión, la frecuencia respiratoria, etc.

El sistema nervioso autónomo (SNA) funcionalmente hablando es, sobre todo, un sistema eferente, es decir, transmite impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los sistemas orgánicos periféricos.

Su papel es mantener la homeostasis; es autónomo y está muy estrechamente relacionado con el sistema nervioso central.

El SNA inerva los órganos internos y casi todos los tejidos están recorridos por una fina red de fibras neurovegetativas. Su papel es importante en:

  • El mantenimiento de las constantes biológicas.
  • La regulación de la función de los órganos según las necesidades dictadas por el entorno.

El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de disautonomía.

El SNA se divide funcionalmente en: Sistema simpático y parasimpático.

El nervio vago es el décimo nervio craneal. Suministra fibras parasimpáticas motoras a todos los órganos (excepto las glándulas suprarrenales), desde el cuello hasta el segundo segmento del colon transverso. El nervio vago es el componente principal del sistema nervioso parasimpático, que controla las funciones y actos involuntarios de nuestro cuerpo.

El papel del nervio vago en la inflamación de bajo grado:

La estimulación del nervio vago induce una anti-nocicepción al modular múltiples estructuras asociadas con el dolor en el cerebro y la médula espinal que afectan la nocicepción periférica y central, la respuesta a los opioides, el proceso de inflamación, la actividad autónoma y el comportamiento relacionado con el dolor. La progresión en la eficacia clínica de la estimulación del nervio vago a lo largo del tiempo sugiere una neuromodulación subyacente modificadora de la enfermedad, que es un campo emergente en neurología (Yuan y Silberstein,2016).

Según los trabajos de Bonaz et al. en 2016, el cerebro y las vísceras interactúan dentro del sistema nervioso autónomo donde el nervio vago, que contiene aproximadamente un 80% de fibras aferentes y un 20% de fibras eferentes, desempeña múltiples funciones clave en las regulaciones homeostáticas. Datos recientes han sugerido el papel antiinflamatorio del nervio vago (Journal of Inflammation Research 2018). Esta función vagal está mediada por varias vías, algunas de ellas aún debatidas.

La primera es el eje antiinflamatorio hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) que es estimulado por las fibras aferentes vagales y conduce a la liberación de cortisol por las glándulas suprarrenales. La segunda, llamada vía antiinflamatoria colinérgica, está mediada a través de fibras eferentes vagales que hacen sinapsis en neuronas entéricas que liberan acetilcolina en la unión sináptica con los macrófagos. La acetilcolina se une a los receptores nicotínicos de acetilcolina α-7- de esos macrófagos para inhibir la liberación de la necrosis tumoral α (TN α), una citocina proinflamatoria. La última vía es la vía antiinflamatoria simpática esplácnica, donde el sistema vagal estimula al simpático. La noradrenalina liberada por la vía esplácnica se une al receptor adrenérgico β2 de los linfocitos que liberan acetilcolina. Finalmente, la acetilcolina inhibe la liberación de TNFα por los macrófagos del bazo a través de los receptores de acetilcolina nicotínicos α-7.

La comprensión de estas vías es interesante desde un punto de vista terapéutico, ya que podrían dirigirse de varias maneras para estimular la regulación antiinflamatoria en enfermedades relacionadas con el TNFα, como la enfermedad inflamatoria intestinal y la artritis reumatoide. Entre otros, la estimulación del nervio vago ya sea como un procedimiento invasivo o no invasivo, se está volviendo cada vez más frecuente y se están realizando varios ensayos clínicos para evaluar la efectividad potencial de esta terapia para aliviar la inflamación crónica.

Según Yuan y Silberstein (2016) con conexiones neuronales recíprocas a múltiples regiones cerebrales, el nervio vago sirve como un centro de control que integra información interoceptiva y responde con retroalimentaciones moduladoras adaptativas apropiadas. Mientras que la mayoría de las fibras nerviosas vagas son fibras C no mielinizadas de los órganos viscerales, las fibras mielinizadas A y B juegan un papel importante en la inervación somática sensorial, motora y parasimpática. Las fibras del nervio vago son principalmente colinérgicas, pero también están implicados otros neurotransmisores no colinérgicos no adrenérgicos.

El nervio vago tiene cuatro núcleos vagales que proporcionan controles críticos para los sistemas cardiovascular, respiratorio y alimentario. Los últimos estudios revelaron que el nervio vago también está involucrado en la inflamación, el estado de ánimo y la regulación del dolor, todo lo cual puede ser potencialmente modulado por la estimulación del nervio vago. Con una amplia red neuronal vagal, la estimulación del nervio vago puede ejercer un efecto neuromodulador para activar ciertas vías «protectoras» innatas para restaurar la salud.

La actividad del nervio vagal inhibe la inflamación, el estrés oxidativo y la actividad simpática; activa las regiones del cerebro que pueden oponerse a la «matriz del dolor» del cerebro y, finalmente, puede influir en los efectos analgésicos de los opioides. Juntos, pueden explicar los efectos antinociceptivos de la activación del nervio vago o de la acetilcolina, el principal neurotransmisor del nervio vago (De Couck et al, 2014).

Estos hallazgos forman una justificación neurobiológica basada en la evidencia para probar y posiblemente implementar diferentes tratamientos de activación del nervio vago en condiciones de dolor. Los terminales centrales de los aferentes vagales se encuentran en el núcleo del tracto solitario en el tronco encefálico, proyectándose hacia el núcleo parabraquial y posteriormente hacia la amígdala, el hipotálamo y el sistema límbico, e influyendo en las reacciones autónomas y emocionales a los estímulos viscerales nocivos.

Además, se encontró un aumento en los umbrales de dolor mecánico y de presión y una reducción en la sensibilidad al dolor mecánico como resultado de la estimulación transcutánea del nervio vago en 48 voluntarios sin dolor (Busch et al., 2013). Es importante destacar que el nervio vago informa al cerebro sobre la inflamación periférica mediante la expresión de receptores de interleucina-1β en sus paraganglios (Ek et al., 1998). En respuesta, el nervio vago descendente señala a las células T esplénicas para que producen acetilcolina, que tiene efectos antiinflamatorios sobre los monocitos (Rosas-Ballina et al., 2011).

El nervio vago activa una vía sistémica, el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, a través del cual el cortisol inhibe la proliferación de células proinflamatorias (Tracey, 2009). El nervio vago puede inhibir la inflamación en general y específicamente el dolor, que podría servir como una importante vía antinociceptiva para este nervio. Un aumento de la actividad simpática y reducción de la actividad parasimpática se producen en el dolor. La elevación de la actividad simpática aumenta la tensión muscular y altera la microcirculación local, posiblemente causando una isquemia dolorosa. La vasoconstricción inducida por la nocicepción y mantenida por la actividad simpática conduce a un flujo sanguíneo insuficiente para los músculos que trabajan, produciendo una hipoxia muscular y aumento del estrés oxidativo, que a su vez puede desencadenar la nocicepción muscular (Sjøgaard y Søgaard, 1998).

Un factor relevante para el dominio simpático en el sistema nervioso autónomo es el estrés psicológico (Young Casey et al., 2008). El estrés agudo incontrolable reduce la actividad del nervio vago (Schwarz et al, 2003). Por lo tanto, mientras que la actividad nerviosa simpática y el estrés pueden contribuir al dolor, la actividad del nervio vago puede modular las respuestas simpáticas y de estrés hacia una respuesta al estrés más equilibrada y adaptativa (Randich y Gebhart,1992). Otro mecanismo por el cual el nervio vago puede influir en la experiencia del dolor es a través de la presencia de receptores opioides y cannabinoides en los nervios sensoriales vagales (Granier, 2012).

Es posible que se necesite un nervio vago intacto para los efectos antinociceptivos de los opioides y sus derivados. Para la sensibilización central, el aumento de la actividad en la matriz del dolor cerebral está relacionado con una baja actividad del nervio vago a favor de un aumento de la actividad simpática, lo que sugiere que el nervio vago explica en parte los mecanismos subyacentes de la sensibilización central. La baja actividad del nervio vago implica menos acción antiinflamatoria.

Implicaciones en la terapia manual osteopática:

Las manipulaciones osteopáticas, por lo tanto, podrían reducir la liberación de citocinas y la actividad simpática creando una cascada de eventos biológicos y neurológicos que modulan los mecanismos inflamatorios y el sistema nervioso autónomo. La manipulación torácica en tres segmentos T2 / T5 / T11 parece afectar la actividad autónoma a corto plazo después de la manipulación (Minarini et al., 2018). El estudio osteopático de Giles (2013) investigó el efecto de la descompresión suboccipital en los índices de variabilidad de la frecuencia cardíaca en sujetos sanos a través del sistema nervioso autónomo, mostrando un aumento de la alta frecuencia y una disminución de la relación de frecuencia baja/alta. La modulación fisiológica del tono vagal aumenta la motilidad gastroduodenal y reduce la sensibilidad al dolor somático (Frøkjaer et al, 2016).

La terapia manual osteopática, (osteopathic manual therapy, OMT) engendró un aumento de la actividad parasimpática y una disminución de la actividad simpática. Los resultados sugirieron que la OMT puede influir en la actividad del sistema nervioso autónomo aumentando la función parasimpática y disminuyendo la actividad simpática (Ruffini et al., 2015). Se demostró por tanto, que la aplicación de OMT influye en el SNA produciendo un efecto parasimpático (Henley et al., 2008; Giles et al., 2013; Ruffini et al., 2015),  y conduciendo hacia un estado de sintonización trofotrópica (Ruffini et al., 2015).

Varias terapias, incluida la OMT, podrían administrarse teóricamente para resolver la sensibilización neurológica en diferentes condiciones clínicas donde están presentes la sensibilización periférica y/o la sensibilización central. Además, es importante tener en cuenta que también el tacto exteroceptivo mediado por mecanorreceptores de umbral bajo, podría modular la actividad eferente del sistema nervioso autónomo, especialmente a nivel local (Jänig, 2006; Craig, 2014). El aumento de la actividad en la salida de influjos simpáticos interferiría con la vasorregulación e induciría una mayor hipersensibilidad del tejido periférico, lo que aumentaría la entrada de influjos aferentes y un círculo vicioso de actividad periférica-central, que da lugar al estado de sensibilización.

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